ВОПРОСЫ новичков (гостевая тема)

[Scutigera]

Цитата: Ринри Сепхен

По коэффициентам - да берите те же 1.5-2.5 раза, и все.

Принято.

Цитата: Ринри Сепхен

1. Каждая спора будет отдельным организмом, пытающимся заразить хозяина.В теории достаточно одной, которой "повезло".
2. Я больше не о текущем состоянии этого гриба, а о его потенциале как "платформы", если его кто-то захочет доработать.
3. Описанные механизмы (подавление иммунной системы и прочее) сработают лишь на "естественном" виде-хозяине, либо каких-то крайне близких к нему. Разница в биологии/биохимии работает в обе стороны, и не только иммунная система, например человека, не знает, что с грибком делать, но и грибок тоже "кто я? где я? почему на меня так смотрят фагоциты?". Только вот у организма куда больше ресурсов, которые он на чужеродные частицы может кинуть.
В базовом виде, без доработки под другие биологические виды, работать с ЦНС как у вашего вида он точно не сможет, слишком узкая специализация.

Вот и я так думала, все же это не вирус.

Сейчас уже не про это, это вопрос нужный мне для квеста. Там мне нужно иметь планету где есть консервация биоценозов, без уничтожения простых форм или коллективистов, планета называется "Забвение", чужаки давно туда прилетели и растворились, но не умерли, а были встроены в систему.
Может ли быть такой инфекционный агент который остается локально, только на этой планете. Воздействующий на нейрон, но не убивая его, не повреждал миелин (это уже жестко), а на выбор: или скапливался в щели\нарушал работу глиальных клеток\менял чувствительность рецепторов? Как реголитовая пыль на контактах марсохода: нейрон жив, но сигнал искажается.
Главное что нужно - чтобы была прогрессирующая агнозию и разрушение способности к абстракции. Вначале страдает идеаторный центр, новая кора, люди забывают значения слов как символов, потом значения смыслов слов, затем синонимы этим смыслам; при критическом заражении страдает сенестопатический центр, и можно путать эмоции, при летальном распад моторного центра, человек забывает как дышать, и видеть, при полной сохранности органа зрения.

Не обязательно живой. Читала в статье про микропластик подобную корреляцию с деменцией, потом мне встретилось что это желтушно, все не так плохо и нет доказательств, решила это отложить.
Механизм, возможно, похож на сбой, связанный с амилоидоподобными белками.
Или прионами, но это сомнительно, они грубо действуют и разрушительны. Но надо чтобы это было медленно, и незаметно.
Или вироиды, но они только у растений, и нужный эффект вроде хуже обосновывается.
Можно ли реализовать подобный механизм научно? Чот я не хочу писать "это псионика", хотя перестала бы быть головной болью для вас. Сори, но очень интересно, может ли такое быть в какой либо из форм, или это лучше заменить комплексом факторов.
Или иной механизм как замена\дополнение - агент, который как-то влияет на нейромедиаторы, как транквилизатор\нейролептик, или проще, ингибирует синтез дофамина и еще чего-то. Токсоплазма у мышей может влиять так. Но сомнительно как можно отмерить правильную дозу, это уже будет хаос, а не нужный "эффект Забвения". Если только этот паразит не отредактировали под угрозу.